NiedrigeThrombozytenwerte

 

Frage:
Sind bei Sjögren-Betroffenen die Trombozyten niedrig? Bei mir wurde vor Jahren ein Lymphom aus dem Dünndarm entfernt und danach wurde ich mit einer Chemo-Therapie erfolgreich behandelt.

Im letzten Jahr hatte ich eine Trombopenie mit Zahnfleischbluten, blauen Flecken auf Zunge und Mundschleimhaut, sowie Petechien an den Unterschenkeln.
Ich bekam hochdosiertes Kortison (Infusion) und danach als weitere Maßnahme Immunglobuline, was beides keine Besserung brachte.
Danach bekam ich 4x wöchentlich Rituximap.
Danach stiegen die Werte wieder auf 175000 und sind z. Zeit stabil.

Nochmals die Frage: Gibt es einen Zusammenhang zu meinem Sjögren-Syndrom, oder muss ich die Beschwerden der Chemo-Therapie zuordnen?

Werden die Trombozyten durch die Antikörper SS-A und SS-B zerstört?

 
Antwort:
Wahrscheinlich ist die Thrombopenie eine Begleiterkrankung des Sjögren-Syndroms. Die B-Lymphzellen bilden in der Regel spezielle Antikörper gegen die Thrombozyten (Blutplättchen). Die Thrombopenie kann grundsätzlich bei allen Kollagenosen, aber auch als Einzelkrankheit, vorkommen. Die Therapie richtet sich gegen diese Antikörperproduktion. Kortison und Immunglobuline sind hierbei erste Wahl, insbesondere dann, wenn die Thrombozytenzahl unter 30000/µl sinkt oder spontane Blutungen (also ohne Verletzung) auftreten.

Als neue Therapieoption hat sich das Rituximab (Mabthera) erwiesen. Das Rituximab bindet an die CD20-Rezeptoren auf der Oberfläche von reifen B-Lymphozellen und zieht diese aus dem Verkehr (sie können nicht mehr aktiviert werden). Unreife B-Lymphzell-Vorstufen werden ausgespart. So wird die Antikörperproduktion der B-Lymphzellen stark reduziert, und die Thrombozyten können wieder ansteigen. (B-Lymphzellen bilden wie gesagt die Antikörper gegen Thrombozyten. Thrombozyten mit diesen Antikörpern auf der Oberfläche werden dann u.a. von Fresszellen zerstört.)

SS-A- und SS-B-Antikörper werden auch von B-Lymphzellen gebildet (wahrscheinlich überwiegend in den Drüsen), ihnen wird eine wichtige Rolle bei der Zerstörung der Zellen in den Drüsen zugeschrieben. Wie dies genau funktioniert, hat man immer noch nicht vollständig verstanden. Sie zerstören aber nicht die Thrombozyten! Wenn eine Chemotherapie einen Knochenmarkschaden hinterlässt, sind in der Regel alle Zellreihen, also auch die roten Blutkörperchen (Erythrozyten) und die weißen (Leukozyten) betroffen. Ich denke nicht, dass die Thrombopenie etwas mit der Chemotherapie zu tun hat. Rituximab ist übrigens heute ein Standardtherapeutikum zur Behandlung der meisten Lymphome.

Sjögren Syndrom und Schilddrüse

 
Frage:
Kann beim primären Sjögren-Syndrom (pSjS) eine langjährige Einnahme von Cortison und Imurek gehäuft zu Schilddrüsenknoten führen?


Antwort:
Schilddrüsenknoten und die Einnahme von Cortison und Imurek haben miteinander nichts zu tun, es handelt sich in der Regel um eine eigenständige Erkrankung, die in der Allgemeinbevölkerung sehr häufig vorkommt.



Verlauf in Schüben

Frage:
Das pSjS soll bei vielen Betroffenen in Schüben verlaufen. Bei meinem Alltag und bei meinen Beschwerden kann ich nicht sagen, wo ein Schub anfängt und wo er aufhört. Es gibt für mich nur gute und schlechte Tage.

Ist das normal?


Antwort:
Die Krankheitsverläufe sind individuell sehr unterschiedlich. Im Grunde kann sich niemand 100%ig mit anderen vergleichen. Dies ist nicht eine Frage von normal und nicht-normal. Die Palette der Verläufe ist sehr unterschiedlich. Ihre Beschreibung guter und schlechter Tag wird so von vielen chronisch kranken Menschen, aber auch von Gesunden beschrieben (auch ich habe gut und schlechte Tage).



Erkennung eines Lymphoms

Frage:
Ist das richtig, dass man die Anzeichen eines Lymphoms an der Blutsenkung und am Differenzialblutbild erkennen kann?

Welche Werte verändern sich?

Antwort:
Ein Lymphom zu entdecken ist sehr schwierig. Nur wenn es das Knochenmark infiltriert oder wenn es leukämisch verläuft (hier werden Zellen in das Blut ausgeschwemmt), kann man im Blut Veränderungen sehen (man sieht bösartige Lymphzellen unter dem Mikroskop). Das ist häufig nicht der Fall.


Auch die Blutsenkung ist nicht sehr zuverlässig. Ist sie erhöht und man findet keine andere Erklärung, würde man auch nach einem Lymphom suchen. Veränderungen können sein: Abfall von normalen Blutzellen (Erythrozyten, Leukozyten, Thrombozyten) bei Verdrängung der normalen Blutbildung, Nachweis von bösartigen Zellen bei Betrachtung des Blutausstrichs unter dem Mikroskop (diese Zellen werden im Differenzialblutbild gesondert angegeben).

Hb-Wert

 

Frage:
Warum ist der Hb-Wert beim pSjS erniedrigt?


Antwort:
Dies kann viele Ursachen haben. Zunächst müssen vom pSjS unabhängig Gründe (Blutungen, Eisenmangel, u.U. Schilddrüsenunterfunktion, Tumor, Nierenkrankheit etc.) ausgeschlossen werden. Grundsätzlich ist bei entzündlichen Erkrankungen das Immunsystem sehr aktiv. Die Immunzellen verwenden in ihrer Arbeit u.a. Eisen, das bei der Zerstörung von Fremdzellen hilft. Da beim Sjögren-Syndrom diese Immunreaktion dauernd stattfinden kann, kommt es zu einer Eisenumverteilung, das Eisen steht dann nicht mehr ausreichend für die Blutbildung zur Verfügung.

Die Therapie richtet sich nach der Ursache. Wenn man in der letztgenannten Situation "Entzündung ist im Gang" Eisen zuführt, wird dieses weiterhin "falsch" verwendet. Dann wäre z.B. zunächst eine Bekämpfung der Entzündung sinnvoller. Die Frage muss bei jedem Patienten individuell geklärt werden.

Blutspenden mit Sjögren-Syndrom?

Frage:
Darf ich als Sjögrenpatientin Blutspenderin sein?


Antwort:
Meines Wissens ist dies nicht möglich.


Rheumafaktor

Frage:

Bei mir ist der Rheumafaktor mal nachweisbar und dann wieder nicht. Wieso wechselt das?

Antwort:
Die Höhe des Rheumafaktors hat keinen Aussagewert. Beachten Sie ihn am besten gar nicht. Je nach Aktivität der B-Lymphzellen wird mal mehr, mal weniger produziert. Auch bei Infektionen (bes. Virusinfektion) kann er ansteigen.


Liprotein (a)-Erhöhung

Frage:
Was ist eine Lipoprotein (a)-Erhöhung, und ist sie typisch für das pSjS?

Antwort:
Es handelt sich um ein Cholesterin-Transporteiweiß, das als Risikofaktor für Arteriosklerose (Gefäßverkalkung) angesehen wird. Dies ist unabhängig vom pSjS und muss gesondert betrachtet werden. Es ist bisher nicht bekannt, dass pSjS-Patienten vermehrt unter Arteriosklerose leiden, eine erhöhte Herzinfarktrate ist auch nicht bekannt.


Antinukleare Antikörper IFT

Frage:
Welche Aussage haben die Antinuklearen Antikörper IFT bei einem pSjS? Meine Werte sind 1:5120.

Antwort:
Sie sind ein starker Hinweis, dass eine Kollagenose vorliegen kann. Allerdings können sie nur zusammen mit Ihren Beschwerden interpretiert werden. Sie Höhe ist nicht entscheident, für den Krankheitsverlauf sind sie nicht zu verwenden. Eine ausführliche Beschreibung dieses Themas würde den Rahmen dieser Rubrik sprengen. Ich verweise Sie hierzu auf Patientenliteratur.


Endometriose und Sjögren-Syndrom

Frage:
Gibet es einen Zusammenhang zwischen Endometriose und dem pSjS?

Antwort:
Nein, es handelt sich um zwei verschiedene, zufällig gemeinsam auftretenden Erkrankungen.


Tubulusdefekt

Frage:
Was ist ein Tubulusdefekt in der Niere mit renaler Azidose?

Antwort:
Die Niere reguliert den Säurehaushalt des Körpers, um eine Übersäuerung (Azidose) oder Alkalisierung des Blutes und der Gewebe zu verhindern. Dies erfolgt u.a. im Tubulussystem der Nieren. Wenn zuviel Säure vorhanden ist, werden H+-Ionen ausgeschieden, wenn eine Alkalose droht, werden sie zurückgehalten.

Ein zweiter Mechanismus ist die Ausscheidung von alkalischem Bicarbonat (HC03). Es wird zurückgehalten, wenn eine Acidose vorliegt. Liegt ein Defekt vor, kann die Azidose nur "teilweise verhindert werden", weil entweder H+ nicht ausgeschieden oder HC03 nicht zurückgehalten werden kann. So entsteht eine meist milde Ansäuerung des Blutes aufgrund er renalen (Nieren-)Erkrankung, d.h. eine Azidose des Blutes durch diese Nierenfunktionsstörung in der Säure-Base-Regulation.


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