Im Folgenden veröffentlichen wir den Bericht von Herrn Privatdozent Dr. med. Torsten Witte auf dem Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie,  2002
Marlies Thermann, Johanna Götzinger


PD. Dr. med. Torsten Witte:

"Das Sjögren-Syndrom wurde erstmals 1933 von dem schwedischen Augenarzt Henrik Sjögren beschrieben. Es ist als Mund- und Augentrockenheit als Folge eines Angriffs des Immunsystems auf Tränen- und Speicheldrüsen definiert. Dennoch besteht weltweit keine Einigkeit über diagnostische Kriterien der Erkrankung. Das Problem für den Arzt ist, das Sjögren-Syndrom als Autoimmunerkrankung von den vielen anderen Ursachen der Mund- und Augentrockenheit wie z.B. dem natürlichen Alterungsprozess, Stresssituationen oder Infektionen der Drüsen zu trennen.

In Europa wurde gerade von einer Expertenkommission aus europäischen und amerikanischen Rheumatologen vorgeschlagen, die Antikörper gegen Ro (SSA) oder La (SSB) als Marker der Erkrankung zu akzeptieren.

Diese Änderung sollte gegenüber der bisherigen Praxis, alle so genannten antinuklearen Antikörper, von denen Ro einer ist, zu akzeptieren, eine höhere Spezifität in der Diagnostik bringen.
Das hat mittlerweile dazu geführt, dass mehr als 95 % der in Deutschland von niedergelassenen Ärzten diagnostizierten Patienten mit dem Sjögren-Syndrom solche Antikörper haben.
In den ursprünglichen Untersuchungen hatten aber nur 50 % der Sjögren-Patienten Ro-Antikörper. Die neue europäische Definition führt damit zu dem Problem, dass nur noch die Hälfte der Patienten mit Sjögren-Syndrom korrekt diagnostiziert wird, auf der anderen Seite aber eine hohe Dunkelziffer von unerkannten Patienten bleibt.

Einen Ausweg aus dieser Situation bieten die Antikörper gegen alpha-Fodrin als weiterer Labormarker des Sjögren-Syndroms, die bei Patienten mit und ohne Ro-Antikörper genauso häufig (jeweils ca. 93 %) vorkommen und zudem mit der entzündlichen Aktivität der Erkrankung korrelieren.

Die Antikörper normalisieren sich allerdings unter erfolgreicher Therapie der Entzündungsaktivität des Sjögren-Syndroms (z.B. mit Quensyl/Resochin oder Cortison) und sollten daher vor Therapiebeginn bestimmt werden. Unter laufender Therapie zeigen die Antikörper an, ob noch eine Entzündung vorliegt. Sie sind damit überhaupt der erste Entzündungsmarker des Sjögren-Syndroms, während z.B. Antikörper gegen Ro oder La nur die Krankheit an sich, nicht aber die Entzündungsaktivität anzeigen.

Mit Hilfe von Blutproben von Mitgliedern der Sjögren-Selbsthilfegruppe und anderen Patienten mit Sjögren-Syndrom führen wir derzeit Untersuchungen zu den erblichen Ursachen des Sjögren-Syndroms durch.

Wir untersuchen dabei die Hypothese, dass das Sjögren-Syndrom durch eine chronische Virusinfektion ausgelöst wird. Wir vermuten, dass erblich bedingt das auslösende Virus nicht komplett abgewehrt wird, sondern sich lebenslang in den Tränen- und Speicheldrüsen aufhält.
Eine solche chronische Virusinfektion in den Tränen- und Speicheldrüsen würde dann zu einer Aktivierung des Immunsystems und schleichenden Zerstörung der Drüsen führen.

Wir untersuchen derzeit zwei Gene, NKG2D und MIC-A, die an der Abwehr des Cytomegalievirus beteiligt sind.
Beide Gene werden gebraucht, damit Abwehrzellen virusinfizierte Zellen erkennen und zerstören können. Nur so kann das Virus aus dem Körper entfernt werden. Bei beiden Genen wurden Defekte bzw. funktionell schlechtere Varianten beschrieben. Die Gendefekte bzw. schlechtere Varianten kommen anhand unserer Untersuchungen bei Patienten mit Sjögren-Syndrom tatsächlich weit häufiger vor als bei anderen Blutspendern, die als Kontrolle verwendet wurden.

In weiteren Untersuchungen muss jetzt geklärt werden, ob bei den Patienten mit den Gendefekten Cytomegalievirus nachgewiesen werden kann, um die Hypothese der Virusauslösung des Sjögren-Syndroms zu untermauern.
In diesem Fall könnten langfristig antivirale Therapien des Sjögren-Syndroms eingesetzt werden, da Medikamente, die Cytomegalievirus bekämpfen bereits entwickelt wurden." 
 

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